Cada vez más científicos proponen que el Alzheimer no es simplemente un problema de «acumulación de basura» (placas amiloides), sino que la beta-amiloide es, en realidad, un péptido antimicrobiano que forma parte de nuestro sistema inmune innato
Cuando un virus como el del herpes zóster inflama crónicamente el tejido nervioso o penetra en el sistema nervioso central, la microglía (las células inmunes del cerebro) se activa de forma masiva y sostenida.
https://www.nature.com/articles/s41591-025-03972-5
Si existe mimetismo molecular entre ciertas glicoproteínas de la cubierta del virus de la varicela-zóster y proteínas de la membrana de las neuronas, los anticuerpos y las células T activadas para frenar el zóster podrían empezar a atacar los receptores sinápticos. El cerebro, al intentar defenderse del virus y del propio ataque inmunitario, produce beta-amiloide para «sepultar» y aislar las amenazas. El daño colateral de esta guerra inmunológica prolongada es la destrucción de las sinapsis y la muerte neuronal (Alzheimer).
La correlación estadística más brutal que apoya esta hipótesis proviene de la salud pública. En los últimos años, diversos estudios observacionales a gran escala han revelado que las personas que reciben la vacuna contra el herpes zóster (como Shingrix) presentan una reducción significativa (de entre el 15% y el 20%) en el riesgo de desarrollar Alzheimer o un retraso notable en la aparición de la demencia en comparación con los no vacunados.
https://www.nature.com/articles/s41467-026-69289-0
Al frenar las reactivaciones del virus, la vacuna evita las oleadas de neuroinflamación y la consecuente respuesta autoinmune/inflamatoria exacerbada en el cerebro, protegiendo la integridad neuronal a largo plazo.
Os dejo una propuesta a los bioinformáticos, quizá no dé para un Nobel, pero seguro para una publicación en Nature.
Comparar las secuencias de las glicoproteínas del virus Varicela-Zóster con el proteinoma sináptico humano para identificar epítopos diana sospechosos de mimetismo.
Y si aún sobra algo de dinero, utilizar herramientas de acoplamiento (docking) molecular para simular cómo los anticuerpos inducidos por el zóster podrían unirse erróneamente a receptores de neurotransmisores del hipocampo.