El Enigma del Origen del SARS-CoV-2 (Virus responsable de la Covid-19)

1. Introducción: El Enigma del Origen del SARS-CoV-2 y el Contexto de las Zoonosis

La pandemia de COVID-19, causada por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), representa un evento de salud pública global sin precedentes en la historia reciente.¹ Desde su emergencia a finales de 2019 en Wuhan, China ², la enfermedad se diseminó rápidamente por todo el mundo, causando millones de muertes y una disrupción socioeconómica masiva.⁴ Comprender el origen de este nuevo patógeno es de vital importancia, no solo para resolver un enigma científico fundamental, sino también para informar estrategias de prevención y preparación ante futuras amenazas pandémicas.

La investigación sobre los orígenes del SARS-CoV-2 se ha centrado principalmente en dos hipótesis contrapuestas: un origen zoonótico natural, donde el virus saltó de un reservorio animal (probablemente murciélagos) a los humanos, posiblemente a través de un huésped intermedio; y un origen artificial, postulado como un incidente relacionado con la investigación en un laboratorio, específicamente el Instituto de Virología de Wuhan (WIV).⁵ Este debate ha estado marcado por una intensa controversia científica y, lamentablemente, por una considerable politización, lo que ha dificultado una evaluación puramente objetiva de la evidencia.⁶

Es crucial situar la emergencia del SARS-CoV-2 en el contexto más amplio de las enfermedades zoonóticas. Las zoonosis, enfermedades transmitidas de animales a humanos, son la fuente de la mayoría de las enfermedades infecciosas emergentes que afectan a la humanidad.¹⁷ Se estima que aproximadamente el 60% de las enfermedades infecciosas emergentes reportadas globalmente son de origen zoonótico.²⁰ Eventos pandémicos y epidémicos anteriores, como los causados por el VIH, el Ébola, el SARS-CoV-1, el MERS-CoV y ciertos virus de la influenza A, tienen orígenes zoonóticos confirmados o sospechados.⁵ Por lo tanto, investigar un origen zoonótico para el SARS-CoV-2 se alinea con patrones históricos bien establecidos de emergencia de enfermedades.

Este informe tiene como objetivo realizar un análisis en profundidad de la evidencia científica disponible sobre los posibles orígenes del SARS-CoV-2. Se examinarán rigurosamente los datos que respaldan la hipótesis zoonótica natural, incluyendo el papel de los reservorios animales, los posibles huéspedes intermedios y la conexión epidemiológica con el mercado de Huanan. Se analizarán también los argumentos y las investigaciones relacionadas con la hipótesis de un origen artificial (fuga de laboratorio), evaluando la investigación realizada en el WIV y los debates sobre la ganancia de función. Se comparará la solidez de la evidencia para ambas teorías, reflejando el consenso científico actual y las incertidumbres persistentes. Además, se describirán ejemplos históricos relevantes de virus zoonóticos y se identificarán virus animales que representan un riesgo significativo para futuras pandemias. Finalmente, se analizarán los factores ecológicos, biológicos y sociales que impulsan el desbordamiento zoonótico (spillover) y se sintetizarán los hallazgos para ofrecer una visión integral del estado actual del conocimiento y las implicaciones para la salud pública global.

2. Investigación del Origen Natural (Zoonótico) del SARS-CoV-2

La hipótesis de un origen zoonótico natural postula que el SARS-CoV-2 evolucionó en poblaciones animales y posteriormente saltó a los humanos. Esta hipótesis se basa en la precedencia histórica de otros coronavirus emergentes y en múltiples líneas de evidencia biológica, genómica y epidemiológica.

2.1. El Papel de los Coronavirus de Murciélago como Reservorios

Existe un consenso científico significativo y una gran cantidad de evidencia que apuntan a los murciélagos, específicamente los murciélagos de herradura del género Rhinolophus, como el reservorio natural más probable de los ancestros del SARS-CoV-2.¹⁷ Los murciélagos albergan una vasta diversidad de coronavirus, incluyendo muchos betacoronavirus dentro del subgénero Sarbecovirus, al que pertenecen tanto el SARS-CoV-1 como el SARS-CoV-2.²⁴

Investigaciones virológicas han identificado varios coronavirus en murciélagos que están estrechamente relacionados genéticamente con el SARS-CoV-2. Los más notables son RaTG13, descubierto en heces de Rhinolophus affinis en la provincia de Yunnan, China, que comparte aproximadamente un 96.2% de identidad genómica general con el SARS-CoV-2 ²; y BANAL-52, encontrado en Rhinolophus malayanus en Feuang, Laos, que es aún más cercano, con un 96.8% de identidad.⁵ Otros virus relacionados descubiertos en murciélagos de la región incluyen RmYN02 (93.3% de identidad con SARS-CoV-2) y RpYN06 (94.4%).²²

A pesar de esta alta similitud, ninguno de estos virus de murciélago conocidos es el progenitor directo del SARS-CoV-2. La distancia evolutiva entre RaTG13 y SARS-CoV-2, por ejemplo, se estima en varias décadas, posiblemente alrededor de 50 años.⁵ Esto indica que compartieron un ancestro común hace tiempo, pero que el linaje que condujo directamente al SARS-CoV-2 divergió de estos virus conocidos y probablemente circuló en murciélagos u otros huéspedes durante un período considerable antes de emerger en humanos. La existencia de esta brecha evolutiva sugiere la probable existencia de virus intermedios, aún no descubiertos, que son genéticamente más cercanos al SARS-CoV-2.⁵

Los coronavirus poseen los genomas más grandes entre los virus de ARN, lo que les confiere una notable capacidad para generar diversidad genética a través de mutaciones y eventos de recombinación (intercambio de material genético entre diferentes virus que infectan la misma célula).¹⁷ Esta plasticidad genética facilita su adaptación a nuevos huéspedes y nichos ecológicos, un fenómeno observado en la coevolución de los sarbecovirus con los receptores ACE2 de diferentes especies de murciélagos.¹⁷ Además, el contacto entre humanos y murciélagos ha aumentado debido a la expansión de los asentamientos humanos en hábitats de murciélagos ⁵, y se ha detectado evidencia serológica de exposición humana a coronavirus de murciélago, lo que sugiere que las infecciones directas, aunque quizás subclínicas o leves, pueden ocurrir.⁵

La identificación de múltiples virus relacionados con el SARS-CoV-2 en diversas especies de murciélagos Rhinolophus y en diferentes localizaciones geográficas (Yunnan en China, Laos, Tailandia) ⁵ tiene implicaciones importantes. Indica que los precursores virales no estaban confinados a una única población o lugar, sino que probablemente circulaban (y potencialmente aún circulan) de forma amplia y diversa en poblaciones de murciélagos a lo largo del Sudeste Asiático.²² Esta vasta y dinámica reserva genética de sarbecovirus en la región aumenta intrínsecamente las oportunidades para eventos de recombinación viral y eventuales saltos de especie (spillover) a otros animales o directamente a humanos. Este panorama regional complejo, sin embargo, también dificulta enormemente la tarea de identificar el linaje viral exacto y la ubicación geográfica precisa donde ocurrió el evento de spillover inicial que desencadenó la pandemia.

2.2. Huéspedes Intermedios Potenciales y Vías de Transmisión

Aunque la transmisión directa de murciélagos a humanos es posible ⁵, la brecha evolutiva observada entre el SARS-CoV-2 y los virus de murciélago más cercanos conocidos sugiere fuertemente la participación de uno o más huéspedes animales intermedios.¹⁷ Un huésped intermedio (o amplificador) actúa como un puente, permitiendo que un virus adaptado a un reservorio natural (como los murciélagos) se adapte y se transmita más eficientemente a una nueva especie, como los humanos.¹⁷ La capacidad demostrada del SARS-CoV-2 para infectar eficientemente a una variedad de otras especies animales, incluyendo visones, gatos y perros mapache, apoya la plausibilidad biológica de esta ruta de transmisión.⁵

Se han investigado varios animales como posibles huéspedes intermedios:

• Pangolines: Inicialmente, los pangolines malayos (Manis javanica) atrajeron la atención porque coronavirus aislados de animales confiscados en el sur de China (Guangdong) mostraron una notable similitud con el SARS-CoV-2, particularmente en el Dominio de Unión al Receptor (RBD) de la proteína Spike, la parte del virus que se une a las células huésped.² De hecho, el RBD del pangolin-CoV es más similar al del SARS-CoV-2 que el RBD del RaTG13.¹ Estudios estructurales confirmaron que la proteína Spike del pangolin-CoV puede unirse eficazmente al receptor ACE2 humano.³³ Sin embargo, la similitud genómica general entre el pangolin-CoV y el SARS-CoV-2 es menor que la de RaTG13 (alrededor del 90-91%).²² Además, análisis posteriores y el hecho de que los pangolines parecen sufrir la enfermedad por coronavirus ³³ han llevado a muchos científicos a descartarlos como el huésped intermedio directo o el reservorio principal, aunque no se puede excluir completamente un papel en la historia evolutiva del virus, quizás a través de la recombinación.¹⁷
• Perros Mapache (Nyctereutes procyonoides): La evidencia que implica a los perros mapache ha ganado fuerza considerable, especialmente a raíz de los análisis de muestras del mercado de Huanan.⁵ Se sabe que esta especie es susceptible a la infección por SARS-CoV-2 y también lo fue por SARS-CoV-1.³⁹ Estudios genéticos de muestras ambientales recogidas en el mercado de Huanan tras su cierre detectaron cantidades significativas de ARN de SARS-CoV-2 mezclado con material genético (ADN y ARN) de perros mapache en los mismos puestos donde se vendía vida silvestre.³⁷ Aunque esto no constituye una prueba directa de que esos animales específicos estuvieran infectados en ese momento, sí establece una fuerte conexión espacial y temporal entre el virus y un huésped susceptible conocido por ser vendido en el mercado. Algunos análisis sugieren que estos perros mapache podrían haber sido transportados desde el sur de China, una región donde se han encontrado en murciélagos los parientes más cercanos conocidos del SARS-CoV-2.⁵
• Civetas: Las civetas de las palmeras enmascaradas (Paguma larvata) fueron confirmadas como el huésped intermedio clave en la epidemia de SARS-CoV-1 de 2002-2004, sirviendo de puente desde los murciélagos a los humanos a través de los mercados de animales vivos.²⁵ Las civetas también son susceptibles a la infección por SARS-CoV-2 ⁵, y su material genético también fue detectado en las muestras ambientales del mercado de Huanan.³⁷
• Otros Animales: Se ha demostrado que una variedad de otros mamíferos son susceptibles al SARS-CoV-2, incluyendo visones, gatos domésticos, hurones y conejos.¹⁰ Los visones, en particular, han sido objeto de preocupación debido a grandes brotes en granjas peleteras donde se demostró la transmisión entre visones y también de visones a humanos.⁵ Los roedores también han sido considerados como posibles intermediarios o incluso como parte de la cadena evolutiva que condujo al SARS-CoV-2.⁴¹

La aparición del SARS-CoV-2 también podría haber implicado eventos de recombinación genética entre diferentes coronavirus ancestrales dentro de uno o más huéspedes intermedios.²⁶ La estructura en mosaico del genoma del SARS-CoV-2, con algunas regiones (como el RBD) más similares a los pangolin-CoV y otras regiones más similares a RaTG13, apoya esta posibilidad.²⁷

La falta de una identificación concluyente de un único huésped intermedio y la amplia gama de animales susceptibles sugieren que la ruta de transmisión desde el reservorio de murciélagos hasta los humanos pudo haber sido más compleja que una simple cadena lineal. Podría haber involucrado múltiples especies animales, eventos de recombinación ocurriendo en diferentes huéspedes, o incluso saltos directos ocasionales de murciélagos a humanos que no condujeron inicialmente a una transmisión sostenida.⁵ Esta complejidad inherente hace que la reconstrucción exacta de la vía de transmisión sea un desafío científico formidable, y es posible que nunca se identifique con certeza absoluta el animal o la secuencia de animales específicos involucrados. No obstante, esta incertidumbre sobre el huésped exacto no invalida la hipótesis zoonótica general, sino que subraya la importancia de centrar la atención y las medidas de prevención en las interfaces de alto riesgo donde interactúan humanos, vida silvestre y ganado, como los mercados de animales vivos y el comercio de vida silvestre.

2.3. El Mercado de Huanan: Evidencia Epidemiológica y Ambiental

El Mercado Mayorista de Mariscos de Huanan en Wuhan se convirtió rápidamente en un foco de investigación debido a su fuerte asociación epidemiológica con los primeros casos conocidos de COVID-19 en diciembre de 2019.⁵ Análisis espaciales y temporales de los casos iniciales mostraron una clara concentración geográfica alrededor del mercado, identificándolo como el epicentro temprano del brote.¹³ Aunque no todos los primeros casos reportados tenían un vínculo directo documentado con el mercado, muchos sí lo tenían, y es posible que casos más leves o asintomáticos no identificados en ese momento proporcionaran los vínculos faltantes.⁴⁵

Crucialmente, se confirmó que en el mercado de Huanan se vendían animales salvajes vivos conocidos por ser susceptibles al SARS-CoV-2, incluyendo perros mapache, civetas y otras especies.³⁷ Tras el cierre del mercado el 1 de enero de 2020, investigadores del Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades (CCDC) recolectaron cientos de muestras ambientales de diversas superficies, jaulas, carros, desagües y alcantarillas.³⁷ Un número significativo de estas muestras ambientales (73 de 923 según un estudio ⁴⁷) dieron positivo para ARN de SARS-CoV-2.⁵ Es importante destacar que la gran mayoría de estas muestras positivas (31 de 33 en un informe inicial ³⁸) provenían de la sección occidental del mercado, la zona específicamente asociada con el comercio de animales salvajes vivos.³⁸

Análisis posteriores y más detallados de los datos de secuenciación metagenómica de estas muestras ambientales, publicados en 2023 y 2024, proporcionaron evidencia aún más convincente.⁵ Estos estudios lograron identificar material genético (ADN y ARN) perteneciente a varios animales susceptibles, notablemente perros mapache, en las mismas muestras ambientales (hisopos de superficies, jaulas, etc.) que también contenían ARN de SARS-CoV-2.³⁷ Esta co-localización espacial del virus y huéspedes potenciales dentro de los puestos de venta de vida silvestre es exactamente lo que se esperaría si animales infectados estuvieran presentes en el mercado poco antes de su cierre.³⁷

Además, los análisis filogenéticos de los genomas virales de los primeros casos y de las muestras ambientales del mercado sugieren que la diversidad genética completa del SARS-CoV-2 conocida a finales de 2019 estaba contenida dentro del mercado.¹³ También indican que las dos principales líneas virales tempranas, conocidas como Linaje A y Linaje B (que difieren en dos mutaciones), probablemente representan al menos dos eventos de introducción zoonótica independientes desde animales albergados en el mercado hacia los humanos.⁴³

Es fundamental reconocer las limitaciones de estos datos. El muestreo se realizó después de que el mercado fuera cerrado y desinfectado, y no se encontraron animales vivos infectados en ese momento (aunque se analizaron muestras de animales congelados o callejeros que resultaron negativas).⁶ Por lo tanto, la presencia de ARN viral en el ambiente podría, en teoría, provenir de humanos infectados que trabajaban o compraban en el mercado.⁴⁰ Sin embargo, la fuerte correlación espacial entre las muestras positivas, la venta de animales salvajes vivos susceptibles y la co-detección de ARN viral y animal específico en los mismos lugares ³⁷ argumenta en contra de que el mercado fuera simplemente un sitio de amplificación de una transmisión humano-humano ya establecida en otro lugar.

La fuerza de la hipótesis del mercado de Huanan como origen zoonótico no reside en una única prueba irrefutable, sino en la notable convergencia de múltiples líneas de evidencia independientes: la epidemiología espacial de los primeros casos, la presencia documentada de animales susceptibles en el mercado, la detección de ARN viral en muestras ambientales precisamente en las zonas de venta de estos animales, el hallazgo de material genético animal y viral mezclado en las mismas muestras, y los patrones de diversidad genética viral temprana localizados en el mercado. En conjunto, estos hallazgos construyen un caso circunstancial sólido que apunta al mercado de Huanan como el lugar más probable donde ocurrieron los eventos de spillover zoonótico que iniciaron la pandemia de COVID-19.⁵

2.4. Evidencia Genómica que Apoya la Evolución Natural

El análisis detallado del genoma del SARS-CoV-2 también proporciona argumentos a favor de un origen natural a través de procesos evolutivos conocidos, en lugar de una creación o manipulación artificial en un laboratorio.

En primer lugar, los estudios genómicos no han identificado ninguna «firma» o marcador característico que indique una manipulación genética deliberada utilizando las técnicas de ingeniería genética conocidas.⁷ Las técnicas de ingeniería genética suelen dejar rastros, como la presencia de sitios de restricción específicos utilizados para cortar y pegar ADN, secuencias genéticas extrañas insertadas, o patrones de organización génica inconsistentes con los virus naturales relacionados. Ninguno de estos indicadores ha sido encontrado de manera concluyente en el SARS-CoV-2. De hecho, la mayoría de las agencias de la Comunidad de Inteligencia de EE.UU. evalúan, aunque con baja confianza, que el virus probablemente no fue modificado genéticamente.⁹

El sitio de clivaje por furina (FCS) en la proteína Spike ha sido un punto de considerable debate. Si bien su presencia es inusual entre los sarbecovirus conocidos antes de la pandemia ¹², se argumenta que los FCS no son exclusivos de la ingeniería genética. Pueden surgir y han surgido de forma natural e independiente en múltiples linajes de coronavirus a lo largo de la evolución, incluyendo otros betacoronavirus, así como alfacoronavirus y gammacoronavirus.⁷ Además, la comprensión detallada de cómo la secuencia exacta del FCS, la longitud del bucle de aminoácidos adyacente y la presencia de sitios de glicosilación afectan su eficiencia y la patogenicidad viral es un conocimiento adquirido en gran medida después del inicio de la pandemia.⁷ Esto hace improbable que alguien pudiera haber diseñado e insertado «expertamente» el FCS del SARS-CoV-2 para maximizar su función antes de 2020. Un argumento adicional en contra de un origen de laboratorio que involucrara cultivo celular es la observación repetida de que el FCS tiende a perderse o mutar rápidamente cuando el SARS-CoV-2 se propaga en líneas celulares de laboratorio.⁷ Sin embargo, los aislados virales más tempranos de la pandemia conservaban intacto este sitio, lo que sugiere que no habían pasado por un extenso cultivo celular antes de infectar a los humanos.

La alta afinidad del RBD del SARS-CoV-2 por el receptor ACE2 humano, que le permite infectar células humanas eficientemente, también es consistente con un proceso de selección natural. Aunque el RBD del SARS-CoV-2 difiere significativamente del de RaTG13, muestra una similitud sorprendente con el RBD de los coronavirus encontrados en pangolines.²⁷ Esto sugiere que la presión selectiva en un huésped animal (posiblemente un huésped intermedio aún no identificado) con un receptor ACE2 similar al humano podría haber favorecido la evolución de estas características de unión específicas.² El influyente artículo «The Proximal Origin of SARS-CoV-2», publicado en Nature Medicine en marzo de 2020, concluyó que las características genómicas del virus, incluyendo el RBD y el FCS, eran más probablemente el resultado de la selección natural en un huésped animal o durante la transmisión humano-humano temprana no detectada, y no producto de manipulación en laboratorio.¹³

Finalmente, estudios genómicos tempranos identificaron la existencia de dos linajes principales del virus (designados L y S) que circulaban al inicio de la pandemia, definidos por polimorfismos de nucleótido único (SNPs) específicos.² La existencia de esta diversidad genética temprana es consistente con una introducción zoonótica, posiblemente múltiple, seguida de una rápida evolución y adaptación en la población humana.

Desde una perspectiva genómica y evolutiva, la hipótesis de la zoonosis natural se alinea bien con los mecanismos conocidos de emergencia viral, como se ha visto en epidemias anteriores de coronavirus.⁵ Aunque los detalles precisos de la ruta evolutiva (el huésped intermedio exacto, el momento de las mutaciones clave como la adquisición del FCS) siguen siendo inciertos, el genoma del SARS-CoV-2 no presenta evidencia inequívoca de manipulación artificial detectable con las herramientas actuales.⁷ Las características distintivas del virus pueden explicarse plausiblemente a través de procesos evolutivos naturales bien documentados en coronavirus, como la selección natural actuando sobre la afinidad del receptor y la recombinación genética.² En contraste, la hipótesis de un origen de laboratorio requiere postular una serie de eventos específicos (la existencia y cultivo de un progenitor viral desconocido y adecuado en el WIV, seguido de un accidente de bioseguridad específico) para los cuales no existe, hasta la fecha, evidencia directa y verificable.⁶ Aplicando el principio de parsimonia (la navaja de Ockham), la evolución natural emerge como la explicación que requiere menos suposiciones no fundamentadas para explicar las características observadas del virus.

3. Análisis de la Hipótesis de un Origen Artificial (Fuga de Laboratorio)

La hipótesis de que el SARS-CoV-2 se originó a partir de un incidente relacionado con un laboratorio, comúnmente denominada «fuga de laboratorio», postula que el virus escapó, accidental o deliberadamente, de una instalación de investigación, siendo el Instituto de Virología de Wuhan (WIV) el principal foco de atención.

3.1. El Instituto de Virología de Wuhan (WIV) y la Investigación de Coronavirus

Un factor clave que alimenta la hipótesis de la fuga de laboratorio es la ubicación del WIV en Wuhan, la ciudad donde se detectó por primera vez el brote de COVID-19.⁵ El WIV es un centro de investigación de renombre mundial especializado en el estudio de coronavirus, particularmente aquellos que se encuentran en murciélagos.¹³ Sin embargo, es importante notar que muchas grandes ciudades chinas albergan laboratorios que investigan coronavirus, y los brotes de enfermedades infecciosas a menudo se detectan inicialmente en centros urbanos densamente poblados debido a una mejor infraestructura de vigilancia sanitaria, independientemente de dónde ocurra el spillover inicial.⁸

El WIV ha llevado a cabo investigaciones exhaustivas sobre coronavirus de murciélago durante años, incluyendo la recolección de miles de muestras de murciélagos en cuevas de toda China y países vecinos (incluyendo la cueva en Yunnan donde se recolectó la muestra que contenía RaTG13 en 2013 ³⁰), la secuenciación de genomas virales, y la realización de experimentos para estudiar la biología y el potencial zoonótico de estos virus.¹² Parte de esta investigación se realizó en colaboración con instituciones internacionales, destacando la asociación con EcoHealth Alliance (EHA), una organización estadounidense que recibió fondos de agencias gubernamentales de EE.UU. (como los Institutos Nacionales de Salud, NIH) y subcontrató parte del trabajo al WIV.¹²

A pesar de la extensa colección de virus del WIV, la información disponible tanto para la comunidad científica como para la Comunidad de Inteligencia (IC) de EE.UU. indica que no hay evidencia de que el WIV poseyera el SARS-CoV-2, o un progenitor viral lo suficientemente cercano como para haber dado origen a la pandemia, antes de que el brote fuera reconocido públicamente.⁵ Según los informes de la IC, el WIV identificó por primera vez el SARS-CoV-2 en muestras obtenidas de pacientes con neumonía de causa desconocida a finales de diciembre de 2019.³⁰

Se han planteado preocupaciones sobre los estándares de bioseguridad en los laboratorios chinos en general, y en el WIV en particular.⁴⁹ Se citan incidentes pasados, como las infecciones adquiridas en laboratorio (LAI) que causaron pequeños brotes de SARS-CoV-1 en China en 2004.⁴⁹ Algunos científicos involucrados en las discusiones iniciales sobre el origen del SARS-CoV-2 expresaron preocupación por el hecho de que parte de la investigación sobre coronavirus en el WIV se realizaba en laboratorios de nivel de bioseguridad 2 (BSL-2), considerado por algunos como insuficiente para patógenos con potencial pandémico.¹⁴ Sin embargo, es crucial señalar que no se ha presentado evidencia directa y verificable de un incidente de bioseguridad específico en el WIV que involucrara al SARS-CoV-2 o a un progenitor cercano antes del inicio de la pandemia.⁵

La IC de EE.UU. también ha investigado los vínculos entre el WIV y el Ejército Popular de Liberación (EPL) de China. Sus informes indican que, si bien existía colaboración y el WIV realizaba investigaciones en nombre del EPL, incluyendo trabajos con varios virus (entre ellos coronavirus), no hay indicios de que esta investigación involucrara virus conocidos que pudieran ser plausiblemente progenitores del SARS-CoV-2.³⁰

3.2. Debates sobre la Investigación de Ganancia de Función (GoF)

La investigación de «ganancia de función» (Gain-of-Function, GoF) se refiere a experimentos que modifican deliberadamente organismos (como virus) de manera que adquieran nuevas propiedades o funciones, como una mayor transmisibilidad, patogenicidad o capacidad para infectar nuevos huéspedes.¹³ El objetivo declarado de esta investigación es comprender mejor cómo los virus evolucionan, cómo causan enfermedades y cómo pueden saltar entre especies, con el fin de desarrollar mejores diagnósticos, tratamientos y vacunas, y anticipar futuras amenazas.¹⁵ Sin embargo, la investigación GoF, especialmente con patógenos potencialmente pandémicos, es intrínsecamente controvertida debido al riesgo de creación accidental de virus más peligrosos y la posibilidad de escapes de laboratorio.

Se sabe que el WIV, a menudo en colaboración con socios internacionales como EHA y la Universidad de Carolina del Norte (UNC) ¹², realizó experimentos que podrían clasificarse como GoF. Estos incluían la creación de virus quiméricos, combinando material genético de diferentes coronavirus (por ejemplo, insertando la proteína Spike de un coronavirus de murciélago recién descubierto en la «columna vertebral» de un virus conocido capaz de crecer en cultivo celular) y el uso de técnicas de genética inversa para reconstruir o modificar virus a partir de su secuencia genética.¹²

Una propuesta de subvención presentada en 2018 por EHA a la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada de Defensa (DARPA) de EE.UU. ha sido objeto de especial escrutinio.⁵⁰ Esta propuesta, que finalmente fue rechazada por considerarse demasiado arriesgada, incluía planes explícitos para realizar experimentos de GoF con sarbecovirus de murciélago, como la inserción de nuevos sitios de clivaje (incluidos sitios similares a los de furina) en la proteína Spike para evaluar su efecto sobre la infectividad en células humanas.⁵⁰ Aunque la propuesta fue rechazada, su existencia ha alimentado la especulación sobre si trabajos similares podrían haberse llevado a cabo de todos modos en el WIV, quizás con otra financiación.

La financiación estadounidense de esta investigación colaborativa a través del NIH (específicamente el NIAID) a EHA, que a su vez financió trabajos en el WIV, también ha generado controversia política y cuestionamientos sobre si la supervisión y la evaluación de los riesgos asociados a estos experimentos fueron adecuadas.¹²

A pesar de la capacidad técnica demostrada del WIV y sus colaboradores para realizar experimentos de GoF y manipulación genética (incluyendo técnicas que podrían no dejar rastros evidentes de modificación ³⁰), es fundamental reiterar que los análisis genómicos del SARS-CoV-2 realizados hasta la fecha no han encontrado evidencia directa que sugiera que el virus sea producto de tal ingeniería.⁷

3.3. La Controversia del Sitio de Clivaje de Furina (FCS)

El sitio de clivaje por furina (FCS) en la unión de las subunidades S1 y S2 de la proteína Spike del SARS-CoV-2 se ha convertido en un punto central del debate sobre el origen del virus.⁷ Este corto segmento de aminoácidos (secuencia PRRA en SARS-CoV-2) permite que la proteína Spike sea pre-activada por la enzima furina, una proteasa presente en las células humanas. Este pre-clivaje facilita la entrada del virus en las células y se considera un factor importante que contribuye a la alta infectividad y patogenicidad del SARS-CoV-2 en comparación con otros sarbecovirus como el SARS-CoV-1, que carece de este sitio.⁷

Para los proponentes de la hipótesis de laboratorio, la presencia del FCS es sospechosa por varias razones. Primero, es una característica relativamente inusual entre los sarbecovirus de murciélago conocidos antes de la pandemia (aunque se encuentra en otros tipos de coronavirus).¹² Su aparición «de novo» en el linaje del SARS-CoV-2 generó alarma inicial entre algunos virólogos prominentes, quienes consideraron la posibilidad de que hubiera sido insertado artificialmente.¹⁴ Segundo, se sabe que investigadores asociados con el WIV, como el Dr. Ralph Baric de la UNC, tenían experiencia específica en la ingeniería e inserción de sitios de clivaje de furina en coronavirus.¹⁴ Tercero, observaciones iniciales (aunque posteriormente debatidas) sobre la presencia de sitios de restricción específicos (BamHI) que flanqueaban la región del FCS en algunos análisis genómicos tempranos también levantaron sospechas sobre una posible manipulación.¹⁴

Sin embargo, existen contraargumentos significativos desde la perspectiva de un origen natural. Como se mencionó anteriormente (sección 2.4), los FCS pueden surgir naturalmente durante la evolución viral a través de procesos como inserciones o mutaciones puntuales, y han aparecido de forma independiente en diversos linajes de coronavirus.⁷ La secuencia específica del FCS en SARS-CoV-2 (PRRA) no es necesariamente la secuencia «óptima» para el clivaje por furina, y además, se ha señalado que comparte una secuencia de aminoácidos idéntica con una porción de una proteína humana, la subunidad alfa del canal de sodio epitelial (ENaC α).¹² Esta homología podría interpretarse como evidencia de convergencia evolutiva o de un origen más complejo, pero no necesariamente artificial. Además, la falta de comprensión detallada antes de 2020 sobre cómo optimizar un FCS para la patogenicidad en humanos hace menos probable un diseño intencional exitoso.⁷ Finalmente, el hecho de que el FCS se pierda frecuentemente durante el cultivo celular ⁷ pero estuviera presente en los primeros aislados virales argumenta en contra de un escenario donde el virus fuera adaptado en laboratorio antes de escapar. El FCS tampoco está presente en los parientes más cercanos conocidos, RaTG13 y los pangolin-CoV.³¹

Así, el FCS se ha convertido en una especie de «test de Rorschach genómico». Su presencia es biológicamente significativa, pero su origen evolutivo es ambiguo dado el conocimiento previo a la pandemia. Para quienes sospechan de un origen de laboratorio, el FCS es una anomalía llamativa, una posible huella de ingeniería dada su función potenciadora de la infectividad y su ausencia en parientes virales cercanos conocidos.¹² Para quienes favorecen la zoonosis, su presencia es explicable a través de mecanismos evolutivos naturales conocidos en coronavirus, la secuencia específica no es necesariamente «artificial», y su estabilidad en los aislados tempranos es inconsistente con una adaptación prolongada en cultivo celular.⁷ En lugar de ser una prueba definitiva, el FCS se ha convertido en un punto focal donde las interpretaciones preexistentes se ven reforzadas, y su origen sigue siendo una cuestión clave sin respuesta concluyente para la mayoría de la comunidad científica basada únicamente en el análisis genómico.

3.4. Revisión de Investigaciones Oficiales e Informes de Inteligencia

Diversas organizaciones nacionales e internacionales han llevado a cabo investigaciones y evaluaciones sobre el origen del SARS-CoV-2, con conclusiones a menudo divergentes o inciertas.

• Estudio Conjunto OMS-China (Marzo 2021): Un equipo internacional convocado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) visitó China (incluyendo Wuhan) a principios de 2021 para trabajar con científicos chinos en el estudio de los orígenes.⁴⁴ Su informe conjunto evaluó cuatro posibles vías de emergencia ⁸:

1. Transmisión zoonótica directa desde el reservorio animal (ej. murciélago) a humanos: Considerada una vía posible a probable.
2. Transmisión zoonótica a través de un huésped intermedio: Considerada una vía probable a muy probable.
3. Transmisión a través de productos de la cadena de frío alimentaria: Considerada una vía posible pero no probable.
4. Incidente relacionado con un laboratorio: Considerado extremadamente improbable. El informe concluyó que la ruta zoonótica a través de un huésped intermedio era la hipótesis más plausible.⁴⁴ Sin embargo, el estudio enfrentó críticas significativas por la percepción de falta de acceso completo a datos brutos y registros por parte de las autoridades chinas, y por la limitada independencia de la investigación.⁹ El propio Director General de la OMS, Dr. Tedros Adhanom Ghebreyesus, declaró posteriormente que todas las hipótesis permanecían sobre la mesa y que se necesitaban más investigaciones, incluyendo una auditoría de los laboratorios ⁸, una propuesta que China rechazó.⁸ El informe también señaló que, aunque muchos casos tempranos se vincularon al mercado de Huanan, otros no, lo que impedía una conclusión firme sobre el papel exacto del mercado como fuente original.⁴⁵

• Evaluaciones de la Comunidad de Inteligencia de EE.UU. (IC): Múltiples informes desclasificados han revelado las evaluaciones de la IC estadounidense.⁹ La conclusión principal es que la IC permanece dividida sobre el origen más probable. Todas las agencias consideran que tanto la exposición natural a un animal infectado como un incidente asociado a un laboratorio son hipótesis plausibles.⁹

• Cuatro elementos de la IC y el Consejo Nacional de Inteligencia (NIC) evalúan con baja confianza que el origen natural es más probable, dando peso a la falta de conocimiento previo por parte de los funcionarios chinos, los numerosos vectores naturales de exposición y otros factores.⁹
• Un elemento de la IC (identificado en informes de prensa como el FBI ¹⁶ y posteriormente el Departamento de Energía (DOE) ¹⁶) evalúa con confianza moderada o baja que una fuga de laboratorio es más probable, citando la naturaleza inherentemente riesgosa de la investigación con coronavirus en el WIV.⁹
• Tres elementos de la IC (incluyendo inicialmente a la CIA ⁹) no pudieron determinar qué hipótesis era más probable sin información adicional.⁹ La IC coincide en que el virus no fue desarrollado como un arma biológica y que probablemente no fue modificado genéticamente (baja confianza).⁹ Subrayan que la falta de cooperación de China es un obstáculo fundamental para alcanzar una conclusión definitiva y que se necesitaría nueva información (como muestras de casos tempranos o pruebas de que el WIV manejaba un progenitor cercano antes de la pandemia) para resolver la cuestión.⁹

• Informe Reciente de la CIA (Enero 2025): Un informe de prensa sobre una evaluación actualizada de la CIA indicó que la agencia ahora considera que un origen relacionado con la investigación es «más probable» que un origen natural, pero mantiene una «baja confianza» en esta evaluación.¹³ La CIA enfatizó que ambos escenarios siguen siendo plausibles y que esta conclusión se basó en un reanálisis de la inteligencia existente, no en nueva evidencia concluyente («smoking gun»).¹⁶ China rechazó este informe.¹⁶
• Informes del Congreso de EE.UU.: Varios comités del Congreso de EE.UU., a menudo con divisiones partidistas, han publicado informes argumentando a favor de la hipótesis de la fuga de laboratorio.¹³ Estos informes suelen citar la presencia del FCS, la falta de un huésped intermedio confirmado, la naturaleza de la investigación realizada en el WIV (incluyendo la colaboración con EHA y la financiación estadounidense), y supuestas fallas de bioseguridad.¹³ Si bien estos informes recopilan información relevante, a menudo reflejan las perspectivas políticas de sus autores y no representan necesariamente un consenso científico o de inteligencia.⁸

Esta disparidad entre las conclusiones predominantes en la literatura científica revisada por pares y las evaluaciones de algunas agencias de inteligencia y órganos políticos es notable. Mientras que la comunidad científica, basándose en la evidencia genómica, epidemiológica y ecológica publicada y verificable, se inclina mayoritariamente hacia la zoonosis como la explicación más probable ⁵, algunas agencias de inteligencia y actores políticos dan más peso a factores como los riesgos inherentes a la investigación virológica, la falta de transparencia de China interpretada como posible ocultamiento, y la ausencia (hasta ahora) de la identificación definitiva de la ruta zoonótica.⁹ Esta divergencia subraya cómo diferentes entidades pueden ponderar distintos tipos de evidencia (o la falta de ella) de manera diferente, y cómo la ausencia de datos concluyentes permite que persistan múltiples interpretaciones.

4. Evaluación de la Evidencia: Zoonosis vs. Fuga de Laboratorio

Evaluar la solidez relativa de las hipótesis de origen zoonótico y de fuga de laboratorio requiere sopesar la totalidad de la evidencia disponible, reconocer las lagunas de información y considerar el consenso predominante en la comunidad científica experta.

4.1. Consenso Científico Actual y Perspectivas Predominantes

La gran mayoría de la comunidad científica internacional, especialmente los expertos en virología, epidemiología y biología evolutiva, considera que la hipótesis de un origen zoonótico natural es la explicación más probable para la emergencia del SARS-CoV-2, basándose en la evidencia acumulada.⁵ Esta perspectiva se fundamenta en varios pilares:

• Precedentes Históricos: La emergencia de otros coronavirus humanos graves (SARS-CoV-1 y MERS-CoV) a través de rutas zoonóticas desde reservorios animales (murciélagos) a través de huéspedes intermedios (civetas y dromedarios, respectivamente) establece un patrón biológico y epidemiológico claro y relevante.⁵
• Reservorio Viral: La identificación de una gran diversidad de sarbecovirus estrechamente relacionados con el SARS-CoV-2 en poblaciones de murciélagos Rhinolophus en China y el Sudeste Asiático proporciona un reservorio ancestral plausible.⁵
• Evidencia del Mercado: La fuerte convergencia de datos epidemiológicos, ambientales y genéticos que vinculan los primeros casos de COVID-19 con el mercado de Huanan, donde se vendían animales salvajes vivos susceptibles, apunta a este mercado como el epicentro probable de los eventos de spillover zoonótico.⁵
• Análisis Genómico: El genoma del SARS-CoV-2 es consistente con los patrones de evolución natural observados en otros coronavirus, incluyendo la selección natural y la recombinación, y carece de signos inequívocos de ingeniería genética.²

Múltiples estudios publicados en revistas científicas de alto impacto como Science, Nature y Cell han presentado análisis detallados que respaldan un origen zoonótico, a menudo vinculado al mercado de Huanan.⁵

En contraste, la hipótesis de la fuga de laboratorio carece de evidencia directa y verificable que la respalde.⁵ No se ha demostrado que el WIV poseyera el SARS-CoV-2 o un progenitor directo antes de la pandemia.⁶ No hay pruebas concretas de un accidente de bioseguridad específico que involucrara a este virus.⁵ Y, como se detalló, el análisis genómico no ha revelado marcadores claros de manipulación artificial.⁷ La hipótesis de laboratorio se basa en gran medida en la proximidad geográfica del WIV, la naturaleza de la investigación que allí se realizaba, la falta de transparencia de China y la ausencia (hasta ahora) de una identificación definitiva del huésped intermedio, argumentos que son circunstanciales o se basan en la falta de evidencia.

A pesar de la preponderancia de la evidencia a favor de la zoonosis, es un principio fundamental de la ciencia mantener una mente abierta. Muchos científicos, incluyendo figuras públicas como el Dr. Anthony Fauci, han declarado que, si bien la evidencia actual apunta a un origen natural, permanecerían abiertos a considerar la hipótesis de laboratorio si surgieran pruebas nuevas y sólidas que la respaldaran.⁶

4.2. Reconocimiento de Incertidumbres y Lagunas de Información

Es crucial reconocer que, a pesar de los intensos esfuerzos de investigación a nivel mundial, el origen exacto del SARS-CoV-2 no se ha determinado de forma concluyente.⁵ Existe la posibilidad real de que nunca se logre una certeza absoluta debido a la naturaleza del problema y a las lagunas de información existentes.⁶

Las principales incertidumbres y lagunas de datos incluyen:

• Datos de Casos Tempranos: Falta información clínica y epidemiológica completa de los primeros casos humanos, especialmente aquellos que pudieron ocurrir antes de diciembre de 2019. El acceso a estas muestras y datos tempranos podría ser crucial para identificar la ubicación y las circunstancias de las primeras infecciones.⁹
• Muestras Animales del Mercado: La imposibilidad de muestrear y analizar animales vivos (especialmente mamíferos salvajes) presentes en el mercado de Huanan en el momento del brote inicial representa una pérdida crítica de evidencia potencial.⁶
• Identificación del Progenitor/Intermediario: A pesar de la identificación de virus relacionados como RaTG13 y BANAL-52, el progenitor viral directo del SARS-CoV-2 y/o el huésped intermedio definitivo a través del cual saltó a los humanos no han sido identificados.⁵ La brecha evolutiva con los virus de murciélago conocidos sigue siendo significativa, sugiriendo eslabones perdidos.⁷
• Transparencia y Acceso: La falta de cooperación total y transparencia por parte de las autoridades chinas, incluyendo el acceso irrestricto a los registros de laboratorio, bases de datos de secuencias virales y muestras del WIV, ha sido un obstáculo importante para la investigación internacional.⁷

Además, es importante recordar que la investigación del origen de enfermedades zoonóticas es intrínsecamente compleja y puede llevar mucho tiempo, a menudo años, y los resultados pueden no ser completamente concluyentes. Por ejemplo, tomó años identificar a las civetas como intermediarias del SARS-CoV-1 y aún más tiempo rastrear los virus relacionados hasta los murciélagos.⁵ De manera similar, tomó décadas rastrear el origen del VIH-1 hasta los chimpancés.⁷

La persistencia de la incertidumbre se ha convertido en una característica definitoria del debate sobre el origen del SARS-CoV-2. La ausencia de pruebas definitivas e irrefutables para cualquiera de las hipótesis permite que ambas sigan siendo consideradas «plausibles» por algunas entidades, especialmente aquellas que ponderan la falta de evidencia o la posibilidad de ocultamiento.⁹ Incluso con una hipotética transparencia total, la naturaleza efímera de la evidencia virológica y epidemiológica temprana (muestras que se degradan, animales que se mueven o mueren) podría hacer imposible una prueba concluyente.⁶ Ante esta realidad, el enfoque más productivo puede no ser la búsqueda de una certeza absoluta, sino la evaluación continua de la probabilidad relativa de cada hipótesis basada en la mejor evidencia disponible, y la implementación de medidas de prevención y preparación que aborden tanto los riesgos bien establecidos de la interfaz humano-animal (zoonosis) como los riesgos asociados con la investigación de patógenos de alto riesgo (bioseguridad de laboratorios).

5. Enfermedades Zoonóticas en Contexto: Ejemplos Históricos

La emergencia del SARS-CoV-2 no es un evento aislado, sino parte de un patrón recurrente de enfermedades infecciosas que saltan de animales a humanos. Comprender la ecología y las vías de transmisión de zoonosis significativas del pasado proporciona un contexto esencial para evaluar los posibles orígenes del COVID-19 y los riesgos futuros.

5.1. VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana)

• Origen y Reservorio: El VIH surgió de múltiples eventos de transmisión zoonótica del Virus de Inmunodeficiencia Simia (SIV) desde primates no humanos en África.⁵⁴ El VIH-1, responsable de la pandemia global de SIDA, se originó a partir del SIVcpz que infecta a los chimpancés (Pan troglodytes troglodytes) en África Central, probablemente en la región del sureste de Camerún.⁵⁴ El SIVcpz es, a su vez, un virus recombinante derivado de SIVs de otros monos que los chimpancés cazan.⁵⁷ El VIH-2, menos común y confinado principalmente a África Occidental, se originó del SIVsmm de los monos mangabey fuliginosos (Cercocebus atys).⁵⁴
• Transmisión: Se cree que el salto inicial de SIV a humanos ocurrió a través de la exposición a sangre y fluidos corporales de primates infectados durante la caza, el despiece y el consumo de «carne de monte» (bushmeat).⁵⁴ Se estima que la transmisión que dio lugar al VIH-1 grupo M (pandémico) ocurrió alrededor de 1920.⁵⁴ La posterior propagación y diversificación del virus en humanos fue facilitada por factores sociales como la urbanización, el aumento de los viajes (especialmente a lo largo de ríos), las prácticas médicas (como el uso de agujas no esterilizadas) y los cambios en los comportamientos sexuales en las crecientes ciudades de África Central, como Kinshasa.⁵⁵
• Impacto: El VIH/SIDA se convirtió en una de las pandemias más devastadoras de la historia moderna, causando millones de muertes en todo el mundo y requiriendo esfuerzos globales masivos para su control y tratamiento.³

5.2. Virus del Ébola

• Origen y Reservorio: El Ébola es causado por virus del género Ebolavirus (familia Filoviridae), de origen zoonótico.⁵⁸ Existe una fuerte evidencia que sugiere que los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae son el reservorio natural del virus.⁵⁸ Estos murciélagos pueden portar el virus sin mostrar signos de enfermedad.⁵⁹ El virus de Marburg, un filovirus relacionado, ha sido aislado directamente de murciélagos frugívoros (Rousettus aegyptiacus).⁵⁹
• Huéspedes Intermedios/Incidentales: Aunque los murciélagos son el reservorio probable, el virus también puede infectar y causar enfermedad grave en otros animales, incluyendo primates no humanos (chimpancés, gorilas, monos), antílopes del bosque (duikers) y puercoespines.⁵⁹ Estos animales, sin embargo, suelen sucumbir a la infección y no se consideran reservorios a largo plazo.⁵⁹
• Transmisión: El spillover inicial a humanos ocurre típicamente por contacto directo con la sangre, secreciones, órganos u otros fluidos corporales de animales infectados, a menudo durante la caza, la manipulación de animales encontrados enfermos o muertos, o el consumo de carne de monte mal cocida.⁵⁸ Una hipótesis alternativa sugiere la contaminación de frutas por saliva o excrementos de murciélagos infectados como una posible vía de transmisión indirecta a animales terrestres y potencialmente a humanos («hipótesis de la lluvia de frutas»).⁶¹ Una vez en la población humana, el Ébola se propaga eficientemente a través del contacto directo con los fluidos corporales de personas enfermas o fallecidas.⁵⁸
• Impacto: El Ébola causa brotes recurrentes de fiebre hemorrágica viral en África Central y Occidental, caracterizados por altas tasas de letalidad.³

5.3. SARS-CoV-1 (Síndrome Respiratorio Agudo Severo)

• Origen y Reservorio: El SARS-CoV-1, el virus responsable de la epidemia de SARS de 2002-2004, es un betacoronavirus del subgénero Sarbecovirus, de origen zoonótico.²⁵ La investigación posterior a la epidemia identificó a los murciélagos de herradura (Rhinolophus spp.) en China como el reservorio natural más probable de los virus ancestrales del SARS-CoV-1.²⁵ Se han encontrado numerosos SARS-like coronaviruses (SL-CoV) en estas poblaciones de murciélagos, algunos con alta similitud genética con el SARS-CoV-1 (ej., WIV16, 96% similar).³⁹
• Huésped Intermedio: Se determinó que las civetas de las palmeras enmascaradas (Paguma larvata), y posiblemente otros animales como los perros mapache, vendidos en mercados de animales vivos en la provincia de Guangdong, China, actuaron como huéspedes intermedios.²⁵ El virus probablemente saltó de los murciélagos a las civetas (posiblemente en granjas o durante el comercio) y luego de las civetas a los humanos en el entorno de los mercados.²⁵
• Transmisión: El spillover inicial ocurrió por contacto cercano entre humanos (manipuladores de animales, trabajadores del mercado, cocineros) y civetas infectadas en los mercados de Guangdong.²⁵ El virus luego demostró ser capaz de transmisión eficiente de persona a persona, principalmente a través de gotitas respiratorias, lo que permitió la propagación global de la epidemia.¹⁷
• Impacto: El SARS fue la primera pandemia severa del siglo XXI causada por un coronavirus. Aunque se contuvo en menos de un año, causó alrededor de 8000 casos y cerca de 800 muertes (letalidad ~10%), y tuvo un impacto económico y social significativo.¹⁷

5.4. MERS-CoV (Síndrome Respiratorio de Oriente Medio)

• Origen y Reservorio: El MERS-CoV, que emergió en 2012 en la Península Arábiga, es un betacoronavirus del subgénero Merbecovirus (linaje C).¹⁷ Se cree que los ancestros evolutivos del MERS-CoV residen en murciélagos.⁶³ Se han detectado virus genéticamente relacionados en diversas especies de murciélagos en África, Europa y Oriente Medio, y análisis filogenéticos sugieren un origen en murciélagos del Viejo Mundo.⁶⁴
• Huésped Intermedio/Reservorio Amplificador: Los dromedarios (Camelus dromedarius) han sido identificados de manera concluyente como el reservorio animal principal y la fuente directa de la mayoría de las infecciones humanas por MERS-CoV.⁶³ Existe una alta seroprevalencia de anticuerpos contra MERS-CoV en poblaciones de dromedarios en todo Oriente Medio y partes de África, con evidencia de circulación del virus en camellos desde al menos la década de 1990.⁶⁴ Se ha aislado ARN viral y virus viables de muestras nasales y fecales de dromedarios, y se han encontrado cepas virales casi idénticas en humanos y camellos vinculados epidemiológicamente.⁶⁴
• Transmisión: El spillover a humanos ocurre por contacto directo o indirecto con dromedarios infectados o sus secreciones (respiratorias, orina, heces) o productos (leche cruda, carne mal cocida).⁶⁴ A diferencia del SARS-CoV-1 y SARS-CoV-2, la transmisión de MERS-CoV de persona a persona es generalmente ineficiente y limitada, ocurriendo principalmente dentro de hogares y, de manera más significativa, en entornos de atención médica (brotes nosocomiales).⁶³
• Impacto: MERS-CoV causa brotes recurrentes, principalmente en la Península Arábiga, con casos exportados a otros países. La enfermedad puede ser grave, especialmente en personas con comorbilidades, y tiene una tasa de letalidad elevada, estimada en alrededor del 35% de los casos confirmados.⁶³

5.5. Influenza A (Gripe A)

• Origen y Reservorio: Los virus de Influenza A pertenecen a la familia Orthomyxoviridae y tienen un origen zoonótico.¹⁸ Las aves acuáticas silvestres (como patos, gansos y gaviotas) son consideradas el reservorio natural primordial de todos los subtipos de Influenza A.¹⁹ Estos virus circulan generalmente de forma asintomática en estas poblaciones de aves.
• Huéspedes Intermedios/Mezcladores: Los virus de influenza aviar pueden transmitirse a aves de corral domésticas (pollos, pavos) y a mamíferos. Los cerdos domésticos juegan un papel particularmente importante como «vasos de mezcla» («mixing vessels»).¹⁹ Los cerdos poseen receptores celulares que pueden ser reconocidos tanto por virus de influenza aviar como humana, lo que permite que virus de diferentes orígenes infecten las mismas células porcinas. Dentro del cerdo, los segmentos genéticos de ARN de los diferentes virus pueden intercambiarse (reordenamiento genético o «reassortment»), generando potencialmente nuevos virus con combinaciones de genes aviares, porcinos y/o humanos.⁶⁸ Caballos, perros, focas y otros mamíferos también pueden infectarse.¹⁸
• Transmisión: El spillover a humanos puede ocurrir directamente desde aves infectadas (especialmente aves de corral), como en el caso de los virus HPAI H5N1 y H7N9 ¹⁸, o indirectamente a través de cerdos infectados, como se cree que ocurrió con el virus pandémico H1N1 de 2009, que contenía una mezcla de genes de origen aviar, porcino norteamericano, porcino euroasiático y humano.¹⁸ Para que un virus zoonótico de influenza cause una pandemia, debe adquirir la capacidad de transmitirse eficientemente y de forma sostenida de persona a persona.⁶⁸
• Impacto: Los virus de Influenza A son responsables de las epidemias de gripe estacional anuales y de pandemias periódicas que han causado una morbilidad y mortalidad significativas a lo largo de la historia (ej., la pandemia de «Gripe Española» de 1918 (H1N1), la «Gripe Asiática» de 1957 (H2N2), la «Gripe de Hong Kong» de 1968 (H3N2) y la pandemia de 2009 (H1N1)).³ Ciertos subtipos zoonóticos, como el H5N1 y el H7N9, son preocupantes por su alta tasa de letalidad en los casos humanos reportados, aunque hasta ahora han mostrado una capacidad limitada de transmisión interhumana.¹⁹

Tabla 1: Resumen de Virus Zoonóticos Históricos Clave

Nota: Esta tabla sintetiza la información clave; la ecología de cada virus es compleja y puede haber incertidumbres.

6. Amenazas Futuras: Virus con Alto Potencial Zoonótico

La emergencia de nuevas enfermedades zoonóticas es un proceso continuo y una amenaza persistente para la salud pública global. La vigilancia epidemiológica y virológica se centra en identificar y monitorear virus que circulan en poblaciones animales y que poseen características que les confieren un alto riesgo de causar futuras epidemias o pandemias en humanos.

6.1. Influenza Aviar Altamente Patógena (HPAI H5N1)

El virus de la influenza aviar H5N1, particularmente el clado 2.3.4.4b que emergió en los últimos años, representa una de las preocupaciones zoonóticas más significativas en la actualidad.⁶⁹ Este virus ha causado una panzootia (epidemia animal generalizada) sin precedentes en aves silvestres y de corral en múltiples continentes.⁷⁰ Un desarrollo alarmante desde la primavera de 2024 ha sido la detección y propagación sostenida del virus en rebaños de vacas lecheras en Estados Unidos, marcando una adaptación significativa a un huésped mamífero.⁴ Además, se ha detectado en una amplia gama de otros mamíferos salvajes y domésticos.⁷²

Se han reportado casos humanos esporádicos de H5N1 durante décadas, principalmente asociados a contacto directo con aves de corral infectadas, y a menudo con una alta tasa de letalidad reportada (~50% según datos históricos de la OMS, aunque esto podría estar sesgado hacia casos graves).¹⁹ Desde el inicio del brote en vacas lecheras en EE.UU., se han confirmado 70 casos humanos (hasta marzo de 2025), la mayoría asociados a exposición ocupacional en granjas lecheras o avícolas.⁷¹ Notablemente, la mayoría de estos casos recientes en EE.UU. han presentado síntomas leves, predominantemente conjuntivitis, y solo se ha reportado una fatalidad.⁷¹ Se especula que la inmunidad preexistente a otros subtipos de influenza A en la población humana podría estar contribuyendo a esta menor severidad observada.⁷¹

Hasta la fecha, no se ha detectado evidencia de transmisión sostenida de persona a persona del virus H5N1 actual.¹⁹ Por lo tanto, el riesgo inmediato para la población general se considera bajo.⁷⁰ Sin embargo, el riesgo para las personas con exposición directa a animales infectados (trabajadores agrícolas, veterinarios) se evalúa como moderado a alto.⁷¹

La principal preocupación radica en el potencial pandémico del H5N1. La continua circulación en aves, la adaptación demostrada a mamíferos y la posibilidad inherente de que el virus adquiera mutaciones adicionales (a través de deriva genética) o intercambie genes con virus de influenza humana (a través de reordenamiento genético) que le permitan transmitirse eficientemente entre humanos, lo convierten en un candidato pandémico de alta prioridad.⁶⁸ Herramientas como el Influenza Risk Assessment Tool (IRAT) del CDC de EE.UU. evalúan este riesgo potencial, clasificando actualmente al H5N1 (clado 2.3.4.4b) en la categoría de riesgo moderado.⁷⁰ Experimentos en modelos animales (hurones) han demostrado que cepas de H5N1 pueden adquirir la capacidad de transmitirse por vía aérea con un número limitado de mutaciones.⁶⁹ La adaptación observada en vacas lecheras y otros mamíferos es una señal de alerta crítica, ya que cada infección en un mamífero representa una oportunidad para que el virus evolucione hacia una mayor adaptación a huéspedes mamíferos, incluyendo potencialmente a los humanos. Esto exige una vigilancia intensificada y coordinada en animales y humanos expuestos para detectar rápidamente cualquier cambio genético o epidemiológico que indique un aumento del riesgo pandémico.

6.2. Virus Nipah (NiV)

El virus Nipah (NiV), un miembro del género Henipavirus dentro de la familia Paramyxoviridae, es otro patógeno zoonótico de alta preocupación.⁷⁶ Su reservorio natural son los grandes murciélagos frugívoros del género Pteropus (zorros voladores), que se encuentran ampliamente distribuidos en el Sudeste Asiático y regiones circundantes.⁷⁶

El NiV puede transmitirse a los humanos por varias vías. El spillover directo desde los murciélagos puede ocurrir a través del consumo de alimentos contaminados con saliva u orina de murciélago, siendo la savia cruda de palma datilera un vehículo de transmisión bien documentado en brotes en Bangladesh e India.⁷⁷ También puede ocurrir a través de huéspedes intermedios; los cerdos actuaron como importantes huéspedes amplificadores en el primer gran brote en Malasia y Singapur (1998-1999), transmitiendo el virus a los granjeros y trabajadores de mataderos por contacto cercano.⁷⁶ Otros animales como caballos, cabras, ovejas, perros y gatos también son susceptibles.⁷⁷

Una característica particularmente preocupante del NiV es su capacidad demostrada de transmisión de persona a persona.⁷⁶ Esta transmisión ocurre típicamente por contacto cercano con las secreciones respiratorias o fluidos corporales de pacientes infectados, a menudo en el entorno familiar o durante la prestación de cuidados de salud.⁷⁶ Esta capacidad de propagación interhumana, combinada con la alta tasa de letalidad del NiV (estimada entre 40% y 75%, o incluso más, dependiendo del brote y el acceso a cuidados médicos) ⁷⁶, lo convierte en un patógeno con un potencial epidémico considerable. La infección por NiV puede causar un espectro de enfermedades, desde infecciones asintomáticas hasta enfermedad respiratoria aguda grave y encefalitis fatal.⁷⁸

Debido a su alta patogenicidad, su potencial de transmisión interhumana y la falta de vacunas o tratamientos específicos aprobados ⁷⁶, el NiV está clasificado como un patógeno prioritario por la OMS para la investigación y el desarrollo de contramedidas.³ El doble riesgo que presenta Nipah – la posibilidad continua de eventos de spillover desde un reservorio de murciélagos ampliamente distribuido y su capacidad probada para la transmisión secundaria entre humanos – requiere estrategias de prevención y control multifacéticas. Estas deben incluir medidas para reducir la exposición humana a los murciélagos y sus secreciones (como hervir la savia de palma) y la implementación rápida de protocolos estrictos de control de infecciones para limitar la propagación una vez que se detecta un caso humano.

6.3. Otros Virus de Preocupación

Además de H5N1 y Nipah, existen otros virus zoonóticos que son monitoreados de cerca por su potencial para causar brotes significativos:

• Marburgvirus: Estrechamente relacionado con el Ébola (también un filovirus), con murciélagos frugívoros (Rousettus aegyptiacus) como reservorio probable.⁵⁹ Causa fiebre hemorrágica viral con tasas de letalidad muy altas. Los brotes son esporádicos pero altamente preocupantes cuando ocurren, principalmente en África.⁸⁰
• Otros Coronavirus: La experiencia con SARS-CoV-1, MERS-CoV y SARS-CoV-2 demuestra el potencial pandémico inherente de los coronavirus. La vasta diversidad de coronavirus que circulan en murciélagos, roedores, camellos y otros animales representa una fuente continua de posibles nuevas amenazas zoonóticas.¹⁷ La inclusión de la «Enfermedad X» en la lista de patógenos prioritarios de la OMS reconoce explícitamente la amenaza de patógenos actualmente desconocidos, que bien podrían ser un nuevo coronavirus.³
• Otros Henipavirus: Además de Nipah, el virus Hendra (HeV) causa brotes esporádicos en Australia, con murciélagos Pteropus como reservorio, caballos como huésped intermedio amplificador y transmisión ocasional a humanos con alta letalidad.¹⁹ El descubrimiento continuo de nuevos henipavirus en animales subraya el potencial de este género viral.
• Otros Virus: Diversos virus zoonóticos causan brotes regionales o tienen potencial de expansión, incluyendo Hantavirus (transmitidos por roedores), Chikungunya y Dengue (transmitidos por mosquitos, con rangos en expansión), Fiebre del Valle del Rift, Fiebre Amarilla, Virus del Nilo Occidental, Fiebre Hemorrágica de Crimea-Congo, Monkeypox (Mpox), y virus emergentes como Oropouche y Alkhurma.³

6.4. Iniciativas de Vigilancia y Preparación

La naturaleza recurrente y creciente de las amenazas zoonóticas subraya la necesidad crítica de sistemas robustos de vigilancia global y preparación para pandemias. Iniciativas como el programa PREDICT de USAID (aunque su financiación ha variado) buscaron identificar virus zoonóticos con potencial pandémico en puntos críticos de biodiversidad antes de que causaran brotes humanos.³⁹ La Red Global de Vigilancia y Respuesta a la Influenza (GISRS) de la OMS y los sistemas de vigilancia del CDC monitorean continuamente los virus de influenza en animales y humanos.¹⁸ La lista de patógenos prioritarios para la I+D de la OMS busca enfocar los esfuerzos de investigación y desarrollo en las amenazas consideradas más graves.³ Cada vez más, se reconoce la necesidad de adoptar enfoques «One Health» (Una Sola Salud), que integran la vigilancia y las intervenciones en la salud humana, la salud animal y la salud ambiental, reconociendo que estas están intrínsecamente interconectadas.²⁰

Tabla 2: Panorama de Virus Zoonóticos Seleccionados de Alto Riesgo Futuro

Nota: Esta tabla presenta una selección basada en la prominencia en las fuentes y el riesgo percibido. Las tasas de letalidad pueden variar significativamente. «Potencial Alto» para H5N1 se refiere al riesgo si el virus adquiere mutaciones para transmisión eficiente.

7. Comprensión de los Impulsores del Desbordamiento Zoonótico (Spillover)

La creciente frecuencia de eventos de spillover zoonótico no es un fenómeno aleatorio, sino una consecuencia directa de una serie de factores interconectados, impulsados en gran medida por actividades humanas que alteran los ecosistemas naturales y aumentan la interfaz entre la vida silvestre, el ganado y las poblaciones humanas.

7.1. Destrucción de Hábitat y Deforestación

La expansión de las fronteras humanas para la urbanización, la agricultura, la ganadería, la tala y la extracción de recursos conduce a la destrucción y fragmentación masiva de los hábitats naturales.⁸¹ Esta pérdida de hábitat tiene dos consecuencias principales que aumentan el riesgo de zoonosis. Primero, obliga a las poblaciones de vida silvestre a desplazarse, a menudo hacia áreas más cercanas a asentamientos humanos o zonas agrícolas, en busca de alimento y refugio. Esto incrementa la frecuencia y la intensidad de los contactos entre humanos, ganado y vida silvestre, creando más oportunidades para que los patógenos crucen la barrera de las especies.⁸¹ Por ejemplo, la deforestación puede aumentar el contacto humano con murciélagos portadores de virus como Ébola o Nipah.⁷² Segundo, la pérdida de hábitat a menudo conduce a una disminución de la biodiversidad.⁸³ En ecosistemas intactos y biodiversos, los patógenos pueden circular entre una amplia variedad de especies hospedadoras, algunas de las cuales pueden ser ineficientes en la transmisión del patógeno o tener poco contacto con los humanos. Esta diversidad puede «diluir» la prevalencia del patógeno en las especies reservorio más competentes (el «efecto dilución»). Cuando la biodiversidad se reduce debido a la deforestación, las especies que son reservorios eficientes (como ciertos roedores o murciélagos) pueden prosperar debido a la menor competencia o depredación, lo que lleva a una mayor densidad de estos reservorios y una mayor prevalencia del patógeno en el paisaje modificado, amplificando así el riesgo de spillover.⁷²

7.2. El Comercio de Vida Silvestre (Legal e Ilegal) y Mercados

El comercio global de vida silvestre, tanto legal como ilegal, representa una vía directa y de alto riesgo para la transmisión de zoonosis.⁵ Este comercio, impulsado por la demanda de carne, medicinas tradicionales, mascotas exóticas y otros productos, implica la captura, el transporte, el mantenimiento en cautividad y la venta de millones de animales salvajes cada año.²¹ Cada paso de esta cadena de suministro pone a los humanos (cazadores, transportistas, comerciantes, vendedores, consumidores) en contacto íntimo con animales potencialmente infectados y sus fluidos corporales (sangre, saliva, heces, orina).²¹

Los mercados de animales vivos, particularmente aquellos que son poco regulados o ilegales, son focos notorios de riesgo zoonótico.²¹ En estos mercados, animales de diversas especies, tanto salvajes como domésticas, a menudo provenientes de diferentes regiones geográficas, son mantenidos en condiciones de hacinamiento, insalubridad y estrés.²¹ Estas condiciones son ideales para la amplificación y transmisión de patógenos entre diferentes especies animales y para el eventual spillover a los humanos que trabajan o compran en estos mercados.⁵ El mercado de Huanan en Wuhan es un ejemplo claro de cómo estas condiciones pueden facilitar la emergencia de un nuevo virus pandémico.⁵ El comercio ilegal de vida silvestre es particularmente peligroso porque elude cualquier control sanitario o veterinario existente, aumentando la probabilidad de que animales enfermos con altas cargas virales entren en la cadena de suministro.²¹ Especies conocidas por albergar virus de alto riesgo, como roedores y murciélagos, son frecuentemente objeto de comercio ilegal.²¹ El crecimiento del comercio online también facilita la venta de animales salvajes eludiendo las regulaciones.²¹

7.3. Cambio Climático y Cambios Ambientales

El cambio climático global, impulsado por las emisiones de gases de efecto invernadero de origen humano, está alterando los patrones climáticos y los ecosistemas en todo el mundo, lo que a su vez influye en la distribución y transmisión de enfermedades infecciosas.⁷² El aumento de las temperaturas y los cambios en los regímenes de precipitación pueden modificar los rangos geográficos de las especies animales y de los vectores de enfermedades (como mosquitos y garrapatas). Esto puede llevar a que patógenos y sus huéspedes o vectores se encuentren con nuevas poblaciones animales o humanas que no tenían inmunidad previa.⁷² Por ejemplo, el calentamiento global está permitiendo la expansión hacia el norte de garrapatas portadoras de la enfermedad de Lyme en América del Norte y Europa ⁷², y se teme que facilite la propagación de enfermedades transmitidas por mosquitos como el Dengue y la malaria a nuevas regiones.⁴

El cambio climático también puede causar estrés fisiológico en los animales salvajes debido a eventos climáticos extremos (sequías, inundaciones, olas de calor) o cambios en la disponibilidad de alimentos y agua.⁷² Los animales estresados pueden tener sistemas inmunológicos comprometidos y pueden aumentar la excreción (shedding) de los patógenos que portan, incrementando el riesgo de transmisión.⁷² El cambio climático no actúa de forma aislada, sino que interactúa con otros impulsores como la deforestación y los cambios en el uso de la tierra, creando complejas cascadas de efectos que pueden, en última instancia, aumentar las oportunidades para el spillover zoonótico.⁷²

7.4. Intensificación Agrícola y Urbanización

La necesidad de alimentar a una población humana en crecimiento ha llevado a una intensificación de la agricultura y la ganadería a nivel mundial.⁸² La conversión de ecosistemas naturales (bosques, pastizales) en tierras de cultivo o pastoreo reduce la biodiversidad y aumenta la superficie de interfaz entre la vida silvestre, el ganado doméstico y los humanos.⁷² Las prácticas de ganadería intensiva, donde un gran número de animales genéticamente similares se crían en alta densidad, pueden crear condiciones ideales para la amplificación y rápida propagación de ciertos patógenos, como los virus de la influenza en aves de corral y cerdos, que luego pueden transmitirse a los humanos.¹⁹

La urbanización, el proceso de crecimiento de las ciudades y la migración de la población a áreas urbanas, también contribuye al riesgo zoonótico.⁸¹ La expansión urbana a menudo ocurre a expensas de los hábitats naturales circundantes, aumentando el contacto entre humanos y vida silvestre desplazada.⁸¹ Además, la alta densidad de población en las ciudades facilita la rápida propagación de enfermedades infecciosas una vez que se produce un evento de spillover y se establece la transmisión humano-humano.³⁷ Las redes de comercio y transporte asociadas a las áreas urbanas también pueden acelerar la diseminación geográfica de los patógenos.⁸¹

Es fundamental comprender que estos impulsores – deforestación, comercio de vida silvestre, cambio climático, intensificación agrícola y urbanización – no actúan de forma independiente, sino que están profundamente interconectados y a menudo se refuerzan mutuamente.⁷² Por ejemplo, la demanda de productos agrícolas puede impulsar la deforestación, que a su vez se ve exacerbada por el cambio climático. La urbanización aumenta la demanda de alimentos y otros recursos, lo que puede intensificar la agricultura y el comercio de vida silvestre. Esta compleja red de interacciones antropogénicas está alterando fundamentalmente las relaciones entre los humanos, los animales y el medio ambiente, creando un paisaje global donde el riesgo de emergencia y propagación de enfermedades zoonóticas es cada vez mayor. Abordar esta amenaza requiere, por lo tanto, un enfoque sistémico e integrado que no solo se centre en la respuesta a los brotes, sino que también aborde las causas raíz subyacentes relacionadas con el uso insostenible de los recursos naturales, la pérdida de biodiversidad y el cambio climático global. El enfoque «One Health», que reconoce la interdependencia de la salud humana, animal y ambiental, es esencial para desarrollar estrategias efectivas de prevención y mitigación.²⁰

8. Síntesis y Conclusión

La investigación sobre el origen del SARS-CoV-2 ha sido un esfuerzo científico global de enorme magnitud, aunque aún no ha llegado a una conclusión definitiva universalmente aceptada. La evaluación de la evidencia disponible indica una fuerte probabilidad de un origen zoonótico natural. Múltiples líneas de investigación – incluyendo la identificación de virus estrechamente relacionados en murciélagos del Sudeste Asiático, la consistencia del genoma viral con procesos evolutivos naturales conocidos en coronavirus, y la convergencia de datos epidemiológicos y ambientales que implican al mercado de Huanan en Wuhan como el epicentro temprano asociado con la venta de animales salvajes susceptibles – respaldan esta hipótesis. Esta vía de emergencia se alinea con los patrones observados en pandemias y epidemias anteriores causadas por otros coronavirus (SARS-CoV-1, MERS-CoV) y otros virus zoonóticos como el VIH y el Ébola.

Sin embargo, la hipótesis de un incidente relacionado con un laboratorio, centrado en el Instituto de Virología de Wuhan, sigue siendo considerada plausible por algunos, particularmente dentro de la comunidad de inteligencia y ciertos sectores políticos, aunque carece de evidencia directa y verificable. Esta hipótesis se sustenta en la proximidad geográfica del laboratorio, la naturaleza de la investigación sobre coronavirus que allí se realizaba (incluyendo experimentos de ganancia de función), características genómicas del virus como el sitio de clivaje de furina (cuya interpretación es ambigua), y la persistente falta de transparencia por parte de las autoridades chinas. La división en las evaluaciones entre la comunidad científica mayoritaria y algunas agencias de inteligencia subraya la complejidad del problema y las dificultades inherentes a la investigación, exacerbadas por lagunas críticas de información (falta de muestras tempranas, ausencia del progenitor viral exacto o del huésped intermedio definitivo) y por factores geopolíticos. La incertidumbre, por tanto, persiste.

Independientemente del origen exacto del SARS-CoV-2, la pandemia ha puesto de relieve la amenaza constante y creciente que representan las enfermedades zoonóticas. El SARS-CoV-2 se une a una larga lista de patógenos que han saltado de animales a humanos, y la vigilancia actual identifica numerosas amenazas futuras, como la influenza aviar H5N1 (cuya reciente adaptación a mamíferos es particularmente preocupante), el letal virus Nipah (con capacidad demostrada de transmisión interhumana) y la siempre presente posibilidad de una «Enfermedad X» causada por un patógeno aún desconocido.

Es crucial comprender que la emergencia de estas enfermedades no es un accidente inevitable de la naturaleza, sino una consecuencia cada vez más frecuente de las actividades humanas. La destrucción y fragmentación de hábitats naturales debido a la deforestación, la expansión agrícola y la urbanización; el comercio global de vida silvestre (tanto legal como ilegal) y las condiciones de los mercados asociados; y los efectos del cambio climático sobre la distribución de especies y la salud de los ecosistemas, son los principales impulsores que aumentan la frecuencia y la intensidad del contacto entre humanos, ganado y vida silvestre, facilitando así las oportunidades para el desbordamiento zoonótico. Estos factores actúan de forma sinérgica, creando un entorno de riesgo elevado.

Ante este panorama, es imperativo adoptar un enfoque proactivo y multifacético para prevenir futuras pandemias. Las conclusiones de este análisis sugieren las siguientes recomendaciones de alto nivel:

1. Fortalecer la Vigilancia Global Integrada («One Health»): Implementar y financiar sistemas de vigilancia robustos y colaborativos que monitoreen patógenos en poblaciones humanas, animales (domésticos y salvajes) y el medio ambiente de manera integrada, permitiendo la detección temprana de amenazas emergentes.
2. Regular Estrictamente el Comercio de Vida Silvestre: Implementar y hacer cumplir regulaciones más estrictas sobre el comercio de vida silvestre, con prohibiciones específicas para especies de alto riesgo zoonótico y un control riguroso de las condiciones sanitarias en los mercados, combatiendo activamente el comercio ilegal.
3. Invertir en Conservación y Uso Sostenible de la Tierra: Proteger los ecosistemas naturales, combatir la deforestación y promover prácticas agrícolas y de uso de la tierra sostenibles para reducir la pérdida de biodiversidad y minimizar la interfaz de riesgo entre humanos y vida silvestre.
4. Mejorar la Bioseguridad y la Supervisión de la Investigación: Reforzar las normas internacionales de bioseguridad y bioprotección para la investigación con patógenos potencialmente peligrosos, asegurando una supervisión rigurosa e independiente, especialmente para experimentos de ganancia de función.
5. Fomentar la Cooperación Internacional Transparente: Promover la colaboración científica abierta y el intercambio transparente de datos y muestras durante las investigaciones de brotes, superando las barreras políticas para facilitar una respuesta global rápida y eficaz.
6. Abordar el Cambio Climático: Reconocer y mitigar el cambio climático como un factor fundamental que exacerba el riesgo de enfermedades infecciosas, implementando políticas ambiciosas de reducción de emisiones y adaptación.

Determinar el origen del SARS-CoV-2 sigue siendo importante, pero la lección más amplia de la pandemia de COVID-19 y del contexto zoonótico general es clara: la salud humana está inextricablemente ligada a la salud de los animales y del planeta. La prevención de futuras pandemias requiere un compromiso global para abordar las causas raíz de la emergencia de enfermedades en la interfaz humano-animal-ambiente.

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